β-煙酰胺單核苷酸(NMN)是生理循環(huán)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 前體，可提高 NAD +的細胞水平并改善各種與年齡有關的疾病。衰老與腫瘤發(fā)生之間存在著不可分割的聯(lián)系，特別是涉及癌細胞中異常的能量代謝和細胞命運調節(jié)。

近年來，已證實NMN通過延緩免疫細胞衰老、增強免疫細胞功能等機制，在免疫療法(PD-L1相關)、CAR-T療法、NK細胞療法等癌癥療法中發(fā)揮積極作用，NMN對化療損傷亦有緩解功效，有望成為化療期間的輔助干預手段。

近日，有研究團隊研究了高劑量 NMN 在肺腺癌中的作用。研究發(fā)現(xiàn)高劑量 NMN 通過 NAM 介導的 SIRT1-AMPK-ACC 信號傳導促進鐵死亡，強調了高劑量 NMN 在操縱癌細胞代謝方面的腫瘤影響，為肺腺癌患者的臨床治療提供了新的視角。

肺腺癌是最常見的肺癌的類型，約占肺癌總數的40%，在所有肺癌類型中，發(fā)病率位居第一。

癌癥是全球第二大死因，肺癌是全球癌癥患者主要死因，2020年全球有約180萬人死于肺癌。根據全球癌癥流行病學調查，肺癌的發(fā)病率和死亡率與年齡呈正相關，與年輕肺癌患者相比，60歲以上肺癌患者的生存時間明顯較低。

▲2020年癌癥死亡病例數前十的癌癥類型

衰老可能是促進肺癌發(fā)生、發(fā)展的主要因素。衰老的內皮細胞導致腫瘤周圍不連續(xù)的內皮襯里和有缺陷的基底膜；因此，這些細胞失去了限制腫瘤生長和轉移的作用。衰老引起的炎癥和反應低下也限制了肺癌治療的有效性。

研究結果表明，高劑量NMN局部治療可強烈抑制肺腺癌細胞的腫瘤生長并誘導腫瘤鐵死亡。

1.高劑量NMN（100 mM）抑制肺腺癌 A549 和 SPCA1 細胞增殖并促進細胞死亡，而低劑量（10 mM）治療產生相反的效果；

▲高劑量 NMN 誘導肺腺癌細胞非凋亡調節(jié)性死亡

▲高劑量NMN可抑制體內肺腺癌的生長

2.高劑量NMN誘導的細胞死亡是通過鐵死亡發(fā)生的；

▲高劑量NMN誘導肺腺癌細胞鐵死亡

3.高劑量NMN治療主要誘導細胞內NAM超載，引發(fā)鐵死亡；

▲高劑量 NMN 通過其代謝物 NAM 誘導鐵死亡

4.高劑量NMN通過過載 NAM 介導的 SIRT1-AMPK-ACC 途徑誘導腫瘤鐵死亡。

▲高劑量NMN通過NAM超載介導的SIRT1-AMPK-ACC通路促進肺腺癌細胞鐵死亡

研究也進一步表明，NAMPT抑制劑FK866（一種潛在的腫瘤治療劑）與高劑量NMN局部治療的組合增加了體外和體內腫瘤抑制的功效。

研究團隊認為有必要進一步探索優(yōu)化肺腺癌患者 NMN 反應的策略，提出了 NMN 對調節(jié)肺腺癌細胞鐵死亡的影響模型。

▲NMN 對調節(jié)肺腺癌細胞鐵死亡的影響模型

在較早的一項研究中，有研究者認為NMN可能會加速癌變組織的進一步惡化，引起了不少的關注，然而不論是2023年清華大學研究團隊針對NMN對三陰性乳腺癌(TNBC)的研究發(fā)現(xiàn)，還是本次針對NMN對肺腺癌的研究都表明高劑量的NMN可限制腫瘤的生長。

NMN在其他癌癥上是否也需要同樣的高劑量，還有待于更多的研究?？梢源_認的是，越來越多的研究證明，NMN非但不會致癌，還有助于對抗腫瘤。

此外，盡管NMN抗腫瘤研究不斷取得進展，對健康人群的臨床研究也均顯示安全，但現(xiàn)階段尚不推薦癌癥患者服用。

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